央广网上海4月22日消息（记者傅闻捷 通讯员胡海荣）近日，复旦大学生命科学学院李继喜教授与美国哥伦比亚大学、哈佛大学医学院团队合作研究在细胞坏死领域取得重要进展。4月19日，研究成果以《异源淀粉样信号复合物RIPK1-RIPK3坏死小体的结构研究》（“The Structure of the Necrosome RIPK1-RIPK3 Core, a Human Hetero-amyloid Signaling Complex”）为题在线发表于《细胞》（Cell）。

　　2012年，李继喜教授发现哺乳动物TNF引起细胞程序性坏死过程中RIP1/RIP3复合物形成功能性淀粉样纤维，通过信号放大平台引起细胞坏死。经过6年的不懈努力，李继喜教授团队与美国哥伦比亚大学、哈佛大学医学院团队合作通过固体核磁共振技术（ssNMR）和X-光晶体衍射方法首次解析了RIPK1-RIPK3异源淀粉样信号复合物的高分辨率三维结构。

　　RIPK1-RIPK3坏死小体引起细胞程序性坏死，在人类免疫反应、癌症和神经退行性疾病（如阿尔茨海默症和ALS）中起着重要作用。研究团队从结构角度漂亮地阐释了RIPK1-RIPK3复合物激活细胞程序性坏死的分子基础。

　　研究结果表明，具有RHIM结构域的蛋白，都能高聚成纤维，并可阻断RIPK3介导的细胞坏死。因此，异源淀粉样复合物可能在天然免疫应答中起着十分重要的功能作用，最终介导不同的细胞命运如细胞死亡、NF-kB转录激活等。